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VESOXX.DE IST EINE WEBSEITE FÜR MEDIZINISCHES FACHPERSONAL IM BEREICH DER NEURO-UROLOGIE.

Als registrierter Nutzer finden Sie auf diesem Portal Produktinformationen, klinische Daten, Publikationen und Studien zur Therapie von neurogenen Blasenfunktionsstörungen mit überaktivem Detrusor bei Erwachsenen und Kindern ab 6 Jahren.

Neurogene Detrusorüberaktivität

Bei der neurogenen Detrusorüberaktivität (NDO) handelt es sich um eine Funktionsstörung des unteren Harntraktes, die durch eine Erkrankung oder Schädigungen des Nervensystems hervorgerufen wird. Als neurourologische Funktionsstörung wird die NDO durch die Läsionshöhe und das Ausmaß (komplett/inkomplett) der Läsion bestimmt. Diese Störungen sind auf spinaler Ebene oberhalb des sakralen Miktionszentrums (Läsion des oberen motorischen Neurons) oder im Gehirn suprapontin lokalisiert. Die Folgen sind unkontrollierte Kontraktionen des Detrusors häufig mit einer mangelhaften Koordination, des an der Blasenentleerung beteiligten Detrusors und Sphinkters (Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie).1, 2

Die Läsion kann im Zusammenhang stehen mit u.a.

  • einer angeborenen Erkrankung, z. B. Myelomeningozele,
  • einem erworbenen, stabilen Zustand, z. B. einer Rückenmarksverletzung, einem Schlaganfall, oder
  • einer erworbenen, fortschreitenden Erkrankung, z. B. Multiple Sklerose, Demenz oder Parkinson.

Die Art einer Blasenfunktionsstörung hängt von der Lokalisation, der Ausdehnung und der Veränderung im Verlauf ab.

Bei suprapontinen Läsionen bleibt der Miktionsreflex erhalten, allerdings kann die Blasenfunktion nicht mehr kontrolliert werden. Bei einer Rückenmarksverletzung im Bereich des pontinen Miktionszentrums, können Störungen des Miktionsreflexes und ein Verlust der Kontrollfunktion vorliegen. Eine Läsion im subsakralen Bereich oder im Bereich der peripheren Nerven führen zu einer Detrusorhypo- oder -atonie.

Wenn die Läsion im suprasakralen Teil vorliegt, kann eine Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie vorliegen. Diese Störung der mangelnden Koordination der Blasenmuskulatur und des Schließmuskels führt zu einer spastischen Kontraktion des äußeren Sphinkters, während sich gleichzeitig der Detrusormuskel kontrahiert. Die Folge ist eine beeinträchtigte Blasenentleerung und erhöhter Restharn. Als Folge können verlängerte und zu starke Detrusorkontraktionen, eine strukturelle Blasenschädigung und ein vesiko-ureteraler Reflux auftreten. Ein erhöhter Blasendruck und Harnwegsinfektionen stellen ein Risiko für die Schädigung der oberen Harnwege dar.

Patient*innengruppe einer NDO im Überblick

Grunderkrankungen mit Beeinträchtigungen der Blasenfunktion u.a.:

Icon Wirbelsäule

 

Angeborene Erkrankungen, z. B.:
➤ Spina bifida
Ca. 3–4 Neugeborene jährlich/10.000 Geburten weltweit2

Icon Rollstuhl

 

Erworbene, stabile Zustände, z. B.:
➤ Rückenmarksverletzung
Ca. 1.000 Menschen mit Querschnittlähmung/Mio. Einwohner in Deutschland (2015)5
➤ Schlaganfall
NDO bei 50–80 % der Patient*innen mit Symptomen des unteren Harntraktes4

Icon Gehirn

 

Erworbene, fortschreitende Erkrankungen, z. B.:
➤ Multiple Sklerose
NDO oder DSD bei über 80 % der Patient*innen5, 6
➤ Morbus Parkinson
NDO bei 36–81 % der Patient*innen7-12

Icon Finger

 

Weitere Erkrankungen mit Schädigungen des Nervensystems, z. B.:
➤ Diabetes mellitus
Somatische Neuropathie bei 50 % der Patient*innen, davon 75–100 % mit NLUTD13, 14

Indikation

VESOXX® (1 mg/ml) wird angewendet zur Unterdrückung einer neurogenen Detrusorüberaktivität (Neurogenic Detrusor Overactivity; NDO) bei Kindern ab 6 Jahren und bei Erwachsenen, die ihre Blase mittels sauberer intermittierender Katheterisierung (CIC) entleeren, wenn sie durch eine Behandlung mit oralen Anticholinergika aufgrund mangelnder Wirksamkeit und/oder unerträglicher Nebenwirkungen nicht adäquat eingestellt werden können.15

Abgrenzung überaktive Blase

NDO oder iOAB? Ein zweiter Blick lohnt sich!

Der neurogenen Detrusorüberaktivität liegt eine neurologische Grunderkrankung zugrunde.

NDO16-18 iOAB19,20
Entstehung
  • Supraspinale Nervensystemschädigung
  • Gestörte zentralnervöse Steuerung
  • Idiopathisch
  • Ungleichgewicht exzitatorischer und inhibitorischer Afferenzen
  • Veränderte Sensibilität des Blasenmuskels
Symptome/
Komplikationen
  • Pollakisurie
  • Imperativer Harndrang
  • Nykturie
  • Dranginkontinenz
  • Restharnbildung
  • Harnwegsinfekte
  • Vesikoureteraler Reflux
  • Nierenfunktionsverlust
  • Pollakisurie
  • Imperativer Harndrang
  • Nykturie
  • Dranginkontinenz
Therapieziele
  • Erhalt der Nierenfunktion
  • Optimierung der Blasenentleerung
  • Wiederherstellung der Kontinenz
  • Verbesserung der Lebensqualität
  • Wiederherstellung der Kontinenz
  • Verbesserung der Lebensqualität

VESOXX® als 2. Linientherapieoption gemäß europäischer und nationaler Leitlinien2, 18, 21, 22

1. Linientherapie

Orale Anticholinerika

Erwachsene:
Oxybutynin, Propiverin und Trospiumchlorid

Kinder:
Oxybutynin, Propiverin und Solifenacin

Dosis­eskalation und Kombination­stherapie## möglich

2. Linientherapie

VESOXX®

die intra­vesikale Lösung zur Behandlung der neurogenen Detrusor­überaktivität1

Kombinations­therapie## möglich

3. Linientherapie#

Minimal­invasive Verfahren

Intra­muskuläre Injektion von Botulinum­toxin in den Detrusor

4. Linientherapie

Invasive Verfahren

Operative Eingriffe, u. a. am Blasenhals und der Harnröhre

Mögliches Vorgehen bei der Therapie der NDO im Einklang mit den Leitlienien bei Patient*innen, für die VESOXX® indiziert ist.
(Quelle: FARCO-Pharma GmbH)

# Bei Versagen der antimuskarinergen Therapie kann das s3-Sympathomimetikum Mirabegron eingesetzt werden (nicht zugelassen fur die NDO).
## z.T. nicht fur die NDO zugelassene Therapien.

Weiterführende Informationen zu dem Schema

Vorteile der intravesikalen Therapie mit VESOXX®15

Vorteile der intravesikalen Therapie mit VESOXX®15

VESOXX® als Option für eine Kombinationstherapie mit Botulinumtoxin

VESOXX®

  • als Op­ti­on für den Ein­satz bei Non- und Po­or-Re­spon­dern
  • zur Sen­kung des De­trus­or­drucks für ei­ne ver­bes­ser­te Kon­ti­nenz
  • lässt sich ein­fach in die ISK-Rou­ti­ne in­te­grie­ren
  • für ei­ne pa­ti­en­ten­in­di­vi­du­el­le Nach­steue­rung
  • kann als Mög­lich­keit zur Ver­län­ge­rung der Bo­tun­li­n­um­to­xin-In­ter­val­le ein­ge­setzt wer­den
  1. Tre­pel M., Ur­ban & Fi­scher Ver­lag/El­se­vier GmbH. 2008; 4. Auf­la­ge.
  2. Blok B. et al., EAU Gui­de­li­nes on Neu­ro-Uro­lo­gy. EAU Gui­de­li­nes. Edn. pre­sen­ted at the EAU An­nu­al Con­gress Ams­ter­dam 2020. ISBN 978-94-92671-07-3.
  3. Thiet­je R., Hirsch­feld S., Auf­ent­halts­dau­er, in Stru­breit­her W (ed): Kli­ni­sche Psy­cho­lo­gie bei Quer­schnitt­läh­mung: Psy­cho­lo­gi­sche und psy­cho­the­ra­peu­ti­sche In­ter­ven­tio­nen bei psy­chi­schen, so­ma­ti­schen und psy­cho­so­zia­len Fol­gen, Wien, Sprin­ger, 2015; 53–8.
  4. Lin­sen­mey­er T.A. and Zoro­witz R.D., Uro­dy­na­mic fin­dings in pa­ti­ents with urina­ry in­con­ti­nence af­ter ce­re­bro­va­s­cu­lar ac­ci­dent. Neu­ro Re­ha­bil. 1992; 2:23–6.
  5. Hem­mer B. et al., Dia­gno­se und The­ra­pie der Mul­ti­plen Skle­ro­se, Neu­ro­mye­li­tis op­ti­ca Spek­trum Er­kran­kun­gen und MOG IgG as­so­zi­ier­ten Er­kran­kun­gen, S2k Leit­li­nie, 2021, in: Deut­sche Ge­sell­schaft für Neu­ro­lo­gie Hrsg.), Leit­li­ni­en für Dia­gnos­tik und The­ra­pie in der Neu­ro­lo­gie.
  6. Fe­ne­berg W. and Kö­nig N., Va­lue of uro­dy­na­mics in mul­ti­ple scle­ro­sis. J Neu­rol, 2000. 247(Suppl 3):III/171.
  7. Ra­gab M. M. and Mo­ham­med E. S., Idio­pa­thic Par­kin­son‘s di­sea­se pa­ti­ents at the uro­lo­gic cli­nic. Neu­rou­rol Uro­dyn. 2011;30(7):1258–1261.
  8. Bon­net A. M. et al., Urina­ry dis­tur­ban­ces in stria­to­ni­gral de­ge­ne­ra­ti­on and Par­kin­son‘s di­sea­se: cli­ni­cal and uro­dy­na­mic as­pects. Mov Disord. 1997; 12(4):509–513.
  9. Cam­pos-Sou­sa R. N. et al., Urina­ry dys­func­tion with de­tru­sor hy­pe­r­ac­ti­vi­ty in wo­men with Par­kin­son‘s di­sea­se can­not be bla­med as a fac­tor of worse­ning mo­tor per­for­mance. Arq Neu­r­op­si­quiatr. 2013; 71(9A):591–595.
  10. Sa­ka­ki­ba­ra R. et al, Vi­deou­ro­dy­na­mic and sphinc­ter mo­tor unit po­ten­ti­al ana­ly­ses in Par­kin­son‘s di­sea­se and mul­ti­ple sys­tem atro­phy. J Neu­rol Neu­ro­surg Psych­ia­try. 2001;71(5):600-606.
  11. Ara­ki I. et al., Vo­i­ding dys­func­tion and Par­kin­son‘s di­sea­se: uro­dy­na­mic ab­nor­ma­li­ties and urina­ry sym­ptoms. J Urol. 2000; 164(5):1640–1643.
  12. Stoc­chi F. et al., Uro­dy­na­mic and neu­ro­phy­sio­lo­gi­cal eva­lua­ti­on in Par­kin­son‘s di­sea­se and mul­ti­ple sys­tem atro­phy. J Neu­rol Neu­ro­surg Psych­ia­try. 1997; 62(5):507–511.
  13. El­len­berg M. De­ve­lop­ment of urina­ry blad­der dys­func­tion in dia­be­tes mel­li­tus. Ann In­tern Med. 1980; 92(2 Pt 2):321–323.
  14. Fri­modt-Møller C., Dia­be­tic cystopa­thy: epi­de­mio­lo­gy and re­la­ted dis­or­ders. Ann In­tern Med. 1980;92(2 Pt 2):318–321.
  15. VES­OXX® Fach­in­for­ma­ti­on.
  16. Bö­thig R. et al., Neu­ro-uro­lo­gi­sche Dia­gnos­tik und The­ra­pie bei Funk­ti­ons­stö­run­gen des un­te­ren Harn­trakts nach ei­ner Rü­cken­mark­schä­di­gung: S2k-Leit­li­nie der Deutsch­spra­chi­gen Me­di­zi­ni­schen Ge­sell­schaft für Pa­ra­ple­gie (DMGP), AWMF-Re­gis­ter Nr: 179/001. Up­date 2021.
  17. Haensch C.A. et al., Dia­gnos­tik und The­ra­pie von neu­ro­ge­nen Bla­sen­stö­run­gen. Deut­sche Ge­sell­schaft für Neu­ro­lo­gie. 2020. S1-Leit­li­nie, Leit­li­ni­en für Dia­gnos­tik und The­ra­pie in der Neu­ro­lo­gie.
  18. Stein R. et al., Dia­gnos­tik und The­ra­pie der neu­ro­ge­nen Bla­sen­funk­ti­ons­stö­run­gen bei Kin­dern und Ju­gend­li­chen mit spi­na­ler Dys­ra­phie. S2k Leit­li­nie der AWMF. Up­date 2019.
  19. Hay­len B. T. et al., An In­ter­na­tio­nal Uro­gy­ne­co­lo­gi­cal As­so­cia­ti­on (IU­GA)/In­ter­na­tio­nal Con­ti­nence So­cie­ty (ICS) joint re­port on the ter­mi­no­lo­gy for fe­ma­le pel­vic floor dys­func­tion. Int Uro­gy­ne­col J. 2010; 21(1):5–26.
  20. Har­ding C. K. et al., EAU Gui­de­li­nes on Ma­nage­ment of Non-Neu­ro­ge­nic Fe­ma­le Lower Urina­ry Tract Sym­ptoms. EAU Gui­de­li­nes. Edn. pre­sen­ted at the EAU An­nu­al Con­gress Ams­ter­dam March 2022. ISBN 978-94-92671-16-5.
  21. Ar­beits­kreis Neu­ro-Uro­lo­gie der DMGP, S2k-Leit­li­nie, Neu­ro-uro­lo­gi­sche Ver­sor­gung quer­schnitt­ge­lähm­ter Pa­ti­en­ten. AWMF: 179-001. Stand 03/2016.
  22. Kut­zen­ber­ger J. et al., Me­di­ka­men­tö­se The­ra­pie der neu­ro­ge­nen Dys­funk­ti­on des un­te­ren Harn­trak­tes (NLUTD). S2k-Leit­li­nie, AWMF: 043-053. Stand 02/2022.
  23. Khan­na R. et al., Uro­dy­na­mic Ma­nage­ment of Neu­ro­ge­nic Blad­der in Spi­nal Cord In­ju­ry. Med J Ar­med Forces In­dia. 2009; 65(4):300–304.
  24. Mad­hu­vra­ta P. et al., An­ti­cho­liner­gic Drugs for Adult Neu­ro­ge­nic De­tru­sor Over­ac­ti­vi­ty: A Sys­te­ma­tic Re­view and Me­ta-ana­ly­sis. Eur Urol. 2012; 62(5):816–30.
  25. Krau­se P. et al., Phar­ma­co­ki­ne­tics of in­tra­ve­si­cal ver­sus oral oxy­bu­ty­nin in healthy adults: re­sults of an open-la­bel, ran­do­mi­sed, pro­s­pec­ti­ve cli­ni­cal stu­dy. J Urol. 2013; 190(5):1791–1797; (pro­spek­ti­ve, ran­do­mi­sier­te Cross-Over Open-La­bel-Stu­die (Pe­ri­ode I und II: ora­les oder in­tra­vesi­ka­les Oxy­bu­ty­nin, Pe­ri­ode III: in­tra­vesi­ka­les Oxy­bu­ty­nin), n = 20).
  26. Kret­schmar M. et al., A Po­pu­la­ti­on Phar­ma­co­ki­ne­tic Mo­del of (R)- and (S-) Oxy­bu­ty­nin and Its Ac­ti­ve Me­ta­boli­tes Af­ter Oral and In­tra­ve­si­cal Ad­mi­nis­tra­ti­on to Healthy Vol­un­teers. J Clin Phar­ma­col. 2021; 61(7):961–971; (phar­ma­ko­ki­ne­ti­sche Mo­dell­ana­ly­se an­hand von Da­ten der Cross-Over Open-La­bel-Stu­die25).
  27. Buy­se G. et al., In­tra­ve­si­cal Oxy­bu­ty­nin for neu­ro­ge­nic blad­der dys­func­tion: less sys­te­mic si­de ef­fects due to re­du­ced first pass me­ta­bo­lism. J Urol. 1998; 160(3 Pt 1):892–896; (Ver­gleichs­stu­die mit in­tra­vesi­ka­lem (n = 11) und ora­lem Oxy­bu­ty­nin (n = 5)).
  28. Leh­toran­ta K. et al., Phar­ma­co­ki­ne­tics, ef­fi­ca­cy, and safe­ty of in­tra­ve­si­cal for­mu­la­ti­on of oxy­bu­ty­nin in pa­ti­ents with de­tru­sor over­ac­ti­vi­ty. Scand J Urol Neph­rol 2002; 36:18–24; (ran­do­mi­sier­te, pla­ce­bo­kon­trol­lier­te, dop­pel­blin­de Cross-Over Stu­die (Pe­ri­ode I und II) mit in­tra­vesi­ka­lem Oxy­bu­ty­nin, Open-La­bel Stu­die (Pe­ri­ode III) mit in­tra­vesi­ka­lem Oxy­bu­ty­nin, n=9).
  29. Schrö­der A. et al., Ef­fi­ca­cy, Safe­ty, and To­le­ra­bi­li­ty of In­tra­ve­si­cal­ly Ad­mi­nis­te­red 0.1 % Oxy­bu­ty­nin Hy­dro­ch­lo­ri­de So­lu­ti­on in Adult Pa­ti­ents With Neu­ro­ge­nic Blad­der: A Ran­do­mi­zed, Pro­s­pec­ti­ve, Con­trol­led Mul­ti-Cen­ter Tri­al. Neu­rou­rol Uro­dyn. 2016; 35(5):582–588; (ran­do­mi­sier­te, pro­spek­ti­ve, ak­tiv kon­trol­lier­te, mul­ti­zen­tri­sche Open-La­bel-Stu­die mit in­tra­vesi­ka­lem Oxy­bu­ty­nin (n = 18) und ora­lem Oxy­bu­ty­nin (n = 17)).

Symptome eines zu hohen Blasendrucks

Um festzustellen, ob eine neurogene Dysfunktion der unteren Harnwege vorliegen könnte oder ein Therapieerfolg überprüft werden soll, sollten Sie auf folgende Zeichen achten:1–3
Anzeichen von Blasendysfunktionen bei noch undiagnostizierten Patient*innen Anzeichen von Blasendysfunktionen bei therapierten Patient*innen mit bekannter NDO
  • Pollakisurie
  • Imperativer Harndrang
  • Nykturie
  • Dranginkontinenz
  • Harnwegsinfekte
  • Abnahme der Blasenentleerungsmengen
  • Schmerzen und Drangsymptomatik im Blasen-/Genitalbereich
  • Erschwerte mehrzeitige oder stockende Miktion
  • Blut im Urin
  • Symptomatische Harnwegsinfekte (aufgrund einer nicht gut eingestellten Blase)
  • Schwierigkeiten bei der Katheterisierung
  • Unfreiwilliger Urinverlust zwischen den Katheterisierungen
  • Schlechtere Beweglichkeit, Zunahme von Spastiken
Verweisen Sie Ihre Patient*innen an ein (neuro-)urologisches Zentrum, um das Vorliegen einer NDO überprüfen zu lassen. Verweisen Sie Ihre Patient*innen an ein (neuro-)urologisches Zentrum, um den Therapieerfolg und die Einstellung der Blase überprüfen zu lassen.

Stellen Sie eines oder mehrere dieser Anzeichen fest, sollten weitere urologische Untersuchungen erfolgen, um mögliche Komplikationen zu identifizieren, wie u. a.:

  • eine Restharnbildung
  • einen vesikoureteralen Reflux
  • eine autonome Dysreflexie
  • einen Nierenfunktionsverlust
# Diese Symptome können auch bei einer iOAB auftreten.1 Bei Vorliegen einer neurologischen Grunderkrankung, sind die Symptome jedoch mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine NDO zurückzuführen (iOAB: idiopathisch überaktive Blase, NDO: neurogene Detrusorüberaktivität).
  1. Hay­len B. T. et al., An In­ter­na­tio­nal Uro­gy­ne­co­lo­gi­cal As­so­cia­ti­on (IU­GA)/In­ter­na­tio­nal Con­ti­nence So­cie­ty (ICS) joint re­port on the ter­mi­no­lo­gy for fe­ma­le pel­vic floor dys­func­tion. Int Uro­gy­ne­col J. 2010; 21(1):5–26.
  2. Haensch C.A. et al., Dia­gnos­tik und The­ra­pie von neu­ro­ge­nen Bla­sen­stö­run­gen. Deut­sche Ge­sell­schaft für Neu­ro­lo­gie. 2020. S1-Leit­li­nie, Leit­li­ni­en für Dia­gnos­tik und The­ra­pie in der Neu­ro­lo­gie.
  3. Stein R. et al., Dia­gnos­tik und The­ra­pie der neu­ro­ge­nen Bla­sen­funk­ti­ons­stö­run­gen bei Kin­dern und Ju­gend­li­chen mit spi­na­ler Dys­ra­phie. S2k Leit­li­nie der AWMF. Up­date 2019.
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